Kardiovaskuläres Risiko rasch erhöht

Nachdem zwei bevölkerungsbasierte Fall-Kontroll-Studien gezeigt hatten, dass das Risiko für einen Myokardinfarkt (MI) vor Beginn der RA-Symptomatik noch nicht erhöht ist, belegen nun aktuelle Daten der gleichen schwedischen Arbeitsgruppe aus dem „Swedish Early RA Register“, dass dies dann aber rasch nach Erkrankungsbeginn sehr wohl der Fall ist (J Int Med 2010; 268: 275-285).

Erhöhtes Risiko früh nach Krankheitsbeginn

Beim Vergleich von 7.469 zwischen 1995 und 2006 diagnostizierten RA-Fällen und 37.024 gematchten Kontrollen aus der Normalbevölkerung konnten die Epidemiologen nach einem medianen Follow-up von 6,2 Jahren nachweisen, dass sich bereits 1-4 Jahre nach der Diagnose das Risiko für einen akuten MI um 60 % (Risk ratio, RR 1,6) und jenes für KHK um 50 % (RR 1,5) erhöht, lediglich das Risiko für tödlichen MI (RR 1,1) war nicht höher – ein ähnliches Bild zeigte sich fortgesetzt auch 5-12 Jahre nach der Diagnose.

Schon im ersten Jahr war das MI-Risiko um 40 % erhöht – diese Erkenntnis ist laut Krüger neu und auch überraschend. Vergleichbare Ergebnisse lieferte das britische „Norfolk Arthritis Register“ mit einer Verdopplung des KHK-Risikos binnen sieben Jahren nach der Diagnose (Ann Rheum Dis 2010; 69: 1660-1664).

Aus rheumatologisch-kardiologischer Sicht bedeutet dies, dass möglichst rasch sowohl die Aktivität der Grunderkrankung unter Kontrolle gebracht werden muss und zugleich konsequent bestehende kardiovaskuläre Risikofaktoren angegangen werden müssen, so Krüger. Dies untermauerte der Experte mit aktuellen Daten von 10.156 RA-Patienten aus dem CORRONA-Register (Ann Rheum Dis 2010; 69: 1920-1925). Nach einem medianen Follow-up von 22 Monaten zeigte sich, dass sowohl die Krankheitsaktivität als auch die Anzahl traditioneller kardiovaskulärer Risikofaktoren zur Rate kardiovaskulärer Ereignisse beitragen, hier im Schnitt 3,98 pro 1.000 Patientenjahre (PJ). Diese stieg von 0 bei Patienten ohne Risikofaktoren und hohe Krankheitsaktivität bis auf maximal 7,47/1.000 PJ bei solchen mit schwerer Krankheitslast und mindestens zwei zusätzlichen Risikofaktoren.

Medikamentöse Versorgung lässt zu wünschen übrig

Dass diesen Erkenntnissen in der Praxis nur unzureichend Rechnung getragen wird, verdeutlicht die Tatsache, dass RA-Patienten – selbst nach bereits erlittenem MI – sogar schlechter und nicht etwa besser medikamentös versorgt werden. So zeigte eine niederländische Studie mit je 90 RA-Patienten und passenden Kontrollen in der Postinfarktsituation, dass die RA-Patienten sowohl signifikant seltener eine akute Reperfusion (Odds ratio, OR 0,27) als auch im Krankenhaus eine Sekundärprävention mit Betablockern (OR 0,42) oder Lipidsenkern (OR 0,21) erhalten (Arthritis Res Ther 2010; 12: R183).

In diesem Zusammenhang betonte Krüger, dass auch Statine bei RA-Patienten eher zu selten als zu viel verordnet werden. In einer britischen Kohorte von 400 RA-Patienten erhielten je nach angelegtem Risikoscore 58,1-94,8 % der Teilnehmer mit hohem kardiovaskulären Risiko kein Statin (Ann Rheum Dis 2010; 69: 683-688).  Die Daten aus einer kanadischen RA-Kohorte von 4.102 Patienten unter Statintherapie verdeutlichen zudem, dass das Absetzen des Statins im Vergleich zur Fortsetzung der Therapie mit einem signifikanten Anstieg der kardiovaskulären Mortalität (Hazard ratio, HR 1,60) assoziiert ist (Ann Rheum Dis 2011; doi:10.1136/ard.2010.142455).                   

Kompakt:

Bei RA besteht rasch ab Erkrankungsbeginn ein erhöhtes kardiovaskuläres Risiko, zu dem sowohl die Krankheitsaktivität als auch traditionelle Risikofaktoren gleichermaßen beitragen. Paradoxerweise erhalten RA-Patienten mit MI seltener eine Reperfusionstherapie und adäquate  Sekundärprävention, auch besteht eine eklatante Statinunterversorgung bei Risikopatienten – hier ist ein Umsteuern dringend erforderlich.