Effekte von Immunsuppressiva auf den Knochen

Vielfach belegt ist das mit der Glukokortikoid-Dosis, der Behandlungsdauer und zudem mit dem Alter ansteigende Frakturrisiko – Grundlage hierfür ist die steroidbedingte Aktivierung der Osteoklasten bei gleichzeitiger Hemmung der Osteoblasten. Obwohl eine Hemmung der Osteoblasten auch unter NSAR auftritt, sind für diese laut Demary bislang keine relevanten Effekte auf die Knochendichte (BMD) beschrieben worden. Gleiches gilt auch für steroidfreie Immunsuppressiva wie z. B. Hydroxychloroquin, Sulfasalazin, Azathioprin oder Leflunomid. Hingegen bewirkt CsA dosisabhängig einen erhöhten Knochenumsatz. Zwar werden für MTX Störeffekte auf die Osteoblastenfunktion angenommen, jedoch sind keine signifikant negativen Effekte auf die Knochendichte belegt, so Demary. Für die TNF-Inhibitoren wurden positive Effekte auf Knochenumbauparameter gezeigt, ein signifikanter BMD-Anstieg konnte jedoch nur an der Hand und am Schenkelhals nachgewiesen werden – insbesondere bei Patienten mit gutem EULAR-Ansprechen. Inwieweit ein sehr früher Einsatz von TNF-Inhibitoren zu einer generellen Verbesserung der Knochendichte führen kann, muss noch in Studien geklärt werden.

Bislang gibt es für die RA keine Hinweise auf ein unterschiedliches Frakturrisiko unter Immunsuppressiva als Monotherapie oder in Kombination mit TNF-Blockern. Ganz generell scheint dennoch eine frühe und konsequente immunsuppressive und antientzündliche Therapie die beste Empfehlung zur Verringerung des Osteoporose-Risikos zu sein.                                        

Quelle: DGRh-Symposium „Entzündliche Erkrankungen als Ursache für sekundäre Osteoporose“, Osteologie-Kongress, Basel, 30. März 2012